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内科主治医师辅导:消化性溃疡发病机制

|0·2010-08-10 10:36:43浏览0 收藏0

  内科主治医师辅导:消化性溃疡发病机制

  病因与发病机制

  是由于胃十二指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。胃溃疡(GU)主要是防御-修复因素减弱,而十二指肠溃疡(DU)主要是损害因素增强所致。

  (一)损害因素增强

  1.胃酸和胃蛋白酶:

  (1)胃酸分泌的途径:①组胺H2受体;②促胃液素(胃泌素)受体;③乙酰胆碱受体;④H+、K+-ATP酶。

  (2)胃酸分泌增多的因素:①壁细胞总数增多;②壁细胞对刺激物敏感性增强;③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷;④迷走神经张力增高。

  (3) DU病人多数胃酸分泌增高,(MAO<10mmol/h者极少发生溃疡)。

  (4) GU病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。

  (5) 胃蛋白酶:①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来;②pH>4时失去活性;③在酸性环境下可降解蛋白质分子,导致黏膜损害。

  2.Hp感染: 主要病因

  (1)Hp感染率:DU 90%~100% ;GU 80%~90%

  (2)Hp感染影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡

  (3)Hp感染影响溃疡的愈合质量:

  3.非甾体类抗炎药(NSAID)

  (1)NSAID对消化性溃疡的影响:①诱发消化性溃疡的发生;②妨碍溃疡愈合;③增加溃疡复发率;④诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。

  (2)NSAID的损害作用:①破坏胃黏膜屏障保护作用;②抑制前列腺素合成

  4.吸烟与饮酒:

  (二)防御因素降低

  1.黏液/碳酸氢盐屏障的破坏

  2.黏膜血流下降:交感神经兴奋时,粘膜血流灌流降低,导致粘膜损伤。

  3.黏膜上皮细胞再生更新障碍

  4.前列腺素合成障碍:前列腺素刺激粘液和碳酸氢盐分泌,增加粘膜血流,促进损伤后粘膜的修复,减少炎症介质的释放。内源性前列腺素降低引起粘膜损伤,导致消化性溃疡。

  5.表皮生长因子缺乏

  (三)其他因素

  (1)遗传因素

  (2)胃十二指肠运动异常

  GU病人:胃排空延迟和十二指肠胃反流

  DU病人:胃排空加快,导致十二指肠球部酸负荷量增加,黏膜易遭损伤。

  (3)心理因素。

  (4)全身疾病

更多信息访问:内科主治医师考试频道 内科主治医师考试论坛 卫生职称博客圈

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