A. 慢性缺氧所致肺血管重建: 这是一个解剖因素，慢性缺氧可导致肺血管重建，但这不是肺源性心脏病肺动脉高压的功能因素。 B. 缺氧性肺血管收缩: 答案。在缺氧的情况下，肺血管会出现收缩，从而导致肺动脉压力增高，这是一个典型的功能性改变。 C. 支气管肺感染和阻塞: 这可能会引起肺源性心脏病，但不是肺动脉高压的直接功能因素。 D. 血液黏稠度增加: 尽管血液黏稠度增加可能会影响血流动力学，但它并不是肺源性心脏病肺动脉高压的主要功能因素。 E. 气管炎症: 这可能会影响呼吸功能，但不是肺动脉高压的直接功能因素。题目考察知识点分析： 本题考察的是肺源性心脏病肺动脉高压的形成机制，具体来说，是关于功能性改变的理解。缺氧性肺血管收缩是肺源性心脏病肺动脉高压的一个重要功能因素。题目考察知识点扩展： 肺源性心脏病是由于慢性肺部疾病导致的右心室肥大和（或）扩张，最终导致右心衰竭的一种病理状态。其形成的主要机制包括两个方面：解剖性改变和功能性改变。解剖性改变主要是指慢性缺氧所致的肺血管重建，功能性改变则是指缺氧性肺血管收缩。