休克时动静脉吻合支开
去甲肾上腺素增多,兴奋血管α受体
内源性阿片肽增多
组胺释放增多
肾上腺素增多,兴奋血管β受体
PGI2增多
微循环改变的机制:各种致休克因素均可通过不同途径引起交感。肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺增加,作用于α受体,使皮肤、内脏血管痉挛;作用于β受体,使A-V短路开放;微循环处于严重的缺血、缺氧状态。
登录 | 注册 | 回到顶部
版权所有©环球网校All Rights Reserved