休克Ⅱ期血压下降的主
心功能不全
微循环淤血，回心血量减少
外周动脉紧张度不足
血液重新分布
交感神经过度兴奋后引起衰竭
休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)
(1)微循环的改变
1)血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；
2)真毛细血管网大量开放。
(2)微循环改变的机制
1)酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
2)局部舒血管代谢产物增多：组胺：激肽、腺苷等代谢产物堆积；
3)血液流变学改变；
4)内毒素等的作用。